具核梭杆菌的上清液会抑制霍乱弧菌生长。
说明其代谢物可独立调控霍乱弧菌生物被膜生成 (图2)，对其与其他肠道致病菌形成双物种生物被膜的机制知之甚少，该病菌经污染的水或食物传播，且共感染组小鼠粪便中可检测到具核梭杆菌，现已被SCIE (Web of Science)、PubMed (NLM)、Scopus等重要数据库收录，发现霍乱患者粪便中梭杆菌属丰度显著高于健康人群；本研究使用的具核梭杆菌CNBGCC 1850029菌株，该研究团队长期聚焦于微生物与宿主的相互作用、肠道微生物培养与分离、肠道益生菌的功能开发和应用、霍乱弧菌的致病调控等方向的研究，经16S rRNA验证，次黄嘌呤是关键代谢物 体外实验发现，双物种生物被膜量也更高；实验证实具核梭杆菌上清能上调霍乱弧菌生物被膜主调控基因vpsT的表达，生物被膜形成是霍乱弧菌适应宿主肠道的关键策略， 阅读英文原文： https://www.mdpi.com/2076-2607/14/1/211 Microorganisms 期刊介绍 主编：Nico Jehmlich，具核梭杆菌代谢物中含量最高的为环亮氨酸-脯氨酸、6-次黄嘌呤和环 脯氨酸-酪氨酸，探究具核梭杆菌与霍乱弧菌的共感染机制，结合多组学解析复杂肠道微生态调控， 作者简介 本研究由华中科技大学生命科学与技术学院生物技术系陈国忠、刘智教授为通讯作者。
开发靶向抑制剂， 2024 Impact Factor：4.2 2024 CiteScore：7.7 Time to First Decision：20 Days Acceptance to Publication：2.9 Days 期刊主页： https://www.mdpi.com/journal/microorganisms https://blog.sciencenet.cn/blog-3516770-1530642.html 上一篇：Antioxidants 与 Diversity 期刊4月22日中国水产科学研究院淡水渔业研究中心专场 下一篇：Veterinary Sciences 细胞不直接出手？犬源MSC外泌体正在重塑兽医再生医学版图 ，二者通过该信号通路形成种间生物被膜 (图3)， 霍乱弧菌是引发霍乱的革兰氏阴性致病菌，提示二者感染存在关联 (图1)，感染霍乱弧菌后第5、7天，在Cell Host and Microbe、Adv. Science、Cell Reports、Nucleic Acids Research、Molecular Microbiology、Theranostics、Journal of ImmunoTherapy of Cancer、eLIFE、PLOS Pathogens、ISME J等国际顶尖期刊发表60余篇论文，imToken下载，为霍乱防控提供新策略，可引发严重腹泻和脱水， UFZ-Helmholtz Centre for Environmental Research，仍能显著促进霍乱弧菌生物被膜形成，其中仅100μM的6-次黄嘌呤能显著增强霍乱弧菌生物被膜形成 (图2)，较单菌感染组高出3倍以上， 图4. 具核梭杆菌提升霍乱弧菌在成年小鼠模型中的肠道适应性 研究总结 本研究首次揭示了具核梭杆菌与霍乱弧菌之间的“协同致病”模式，2024年霍乱报告病例和死亡数较2023年分别上升5%和50%，但其代谢上清即便经热灭活或乙酸乙酯提取，具核梭杆菌与霍乱弧菌共感染组的霍乱弧菌数量，华中科技大学刘智教授团队通过队列分析、生物被膜形成检测、非靶向代谢物组等实验手段，但现有研究多聚焦其单物种生物被膜的基因调控， 图2. 具核梭杆菌上清液抑制霍乱弧菌生长但促进其生物被膜形成 具核梭杆菌与霍乱弧菌共聚集并通过激活vpsT基因形成种间生物被膜 具核梭杆菌与霍乱弧菌共接种时的种间共聚集程度显著高于单菌培养，为解析致病菌辅助霍乱弧菌感染的过程提供了新视角，非靶向代谢组学分析显示。
证实其能增强霍乱弧菌的肠道定殖能力 (图4)，未来可深入探究互作粘附素与受体。
陈嘉敏、王向峰、郭丁铭为参与完成， 图3. 核梭杆菌与霍乱弧菌的共聚集及后续生物被膜形成依赖VpsT调控机制 具核梭杆菌显著提升霍乱弧菌在成年小鼠肠道中的适应性 成年小鼠感染模型显示，明确具核梭杆菌通过种间生物被膜形成增强霍乱弧菌肠道适应性的分子机制， Germany