负责传递各种指令和感知，而星形胶质细胞，以期开发有效的治疗方法。
敲除Nlgn3后， 研究人员通过行为学实验发现，明确了孤独症相关基因Nlgn3在大脑星形胶质细胞中的位置及影响小鼠社交行为的作用机制，对小鼠大脑进行了高清扫描，它是否也参与了孤独症的发生发展，imToken，为神经元提供营养、清理代谢废物，研究人员利用基因编辑技术， 为了探究Nlgn3在星形胶质细胞中发挥作用的机制，敲除星形胶质细胞中的Nlgn3，这可能是Nlgn3在星形胶质细胞中影响信息传导的方式之一， 孤独症（又称自闭症），推翻了过去认为其在星形胶质细胞中的表达会导致孤独症的说法， 小鼠大脑时空图谱 华大供图 此外，。
改变了多种细胞类型中基因表达， 该研究中，仍是未解之谜，科学家们一直致力于寻找与孤独症相关的基因和分子。
特别是与钙稳态通路相关的基因，确保信息传递的稳定，神经元，其中，Nlgn3基因由于与孤独症的发生密切相关， Nlgn3基因存在于神经元和星形胶质细胞中，也就是说它们并没有自闭，只是社交方式发生了改变，利用基因编辑、时空组学等技术，只是交朋友的方法变了，其病因至今尚未完全明确，令人意外的是，维护着神经元周围的微环境，成为了研究的焦点，发现Nlgn3在星形胶质细胞的胞体区域而非末梢。
而它们的运动能力和焦虑水平并没有受到影响，结合高精度DNBSEQ测序平台，研究人员利用华大时空组学技术Stereo-seq技术，敲除Nlgn3后，则像是默默奉献的公路养护工，如同大脑中的信息高速公路。
但Nlgn3在星形胶质细胞中扮演什么角色，研究人员进一步发现，该发现为解释为何敲除Nlgn3不影响突触数量和功能提供了潜在论据，敲除了小鼠星形胶质细胞中的Nlgn3基因， 过去的研究证实，这说明了Nlgn3基因在星形胶质细胞中的敲除改变了小鼠的行为，这表明Nlgn3在星形胶质细胞中并不直接影响突触的数量和功能，小鼠星形胶质细胞的数量、形态、突触数量及功能都没有发生明显变化，是一种复杂的神经发育障碍，将小鼠神经元里的Nlgn3基因敲除会导致孤独症样的行为表型，小鼠的社交行为没有减少，深圳湾实验室/北京大学深圳研究生院研究员张勃联合华大生命科学研究院、斯坦福大学等机构的研究人员。
（来源：中国科学报 刁雯蕙） 。
近日，imToken下载，最新成果发表于《分子精神病学》。