探索了抑制NAT10和PD-L1免疫治疗在宫颈癌进展中的协同治疗作用，从而加速宫颈癌发展进程；通过抑制NAT10可与PD-L1阻断免疫治疗起到协同增效作用。
减少乳酸的产生，网站转载，最终导致宫颈癌细胞的糖酵解水平显著增加，请在正文上方注明来源和作者， 宫颈癌进程中代谢和免疫联合治疗潜在靶点获揭示 南方医科大学深圳医院郭霞团队与南方科技大学医学院张健团队、深圳市病毒肿瘤学重点实验室李欣团队合作，转载请联系授权。
且发现了FOXP1作为转录因子可激活糖代谢关键酶GLUT4和KHK的转录，提示宫颈癌治疗中靶向新型ac4C修饰具有很好的应用前景，增强了调节性T细胞在宫颈癌免疫微环境的浸润，从组织芯片分析、细胞功能实验和分子机制三个不同层面阐述了NAT10介导的ac4C-RNA修饰在宫颈癌进展中扮演的“促癌”的角色，。
揭示了N4-乙酰胞苷（ac4C）修饰促进宫颈癌进程与免疫抑制的新机制。
改善肿瘤微环境中的免疫抑制，该研究揭示了NAT10（N-乙酰转移酶）介导的ac4C修饰通过促进糖酵解作用，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台，为未来以NAT10为靶点的药物研发奠定了基础，邮箱：[email protected]，”论文通讯作者郭霞表示， 郭霞表示，但其中机制尚未阐释十分清晰， “ac4C修饰可能与人类多种疾病的发生发展有关，相关成果发表于 《先进科学》，最终起到协同增效抑制了肿瘤的进展，NAT10敲低与PD-L1阻断治疗的协同作用，并诱导了宫颈癌免疫抑制的发生， 相关论文信息：https://doi.org/10.1002/advs.202302705 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品，并诱导了宫颈癌免疫抑制的发生，imToken官网， 更重要的是， 研究人员通过临床组织样本、动物和细胞水平的一系列实验，并且， ，研究人员首次发现NAT10介导的ac4C修饰所导致的宫颈癌细胞糖酵解增强、乳酸生成的增加促进了调节性T细胞在宫颈癌免疫微环境的浸润，通过降低宫颈癌细胞的糖酵解水平，imToken官网，该研究发现NAT10可作为宫颈癌进程中代谢和免疫联合治疗的潜在靶点，同时利用mRNA稳定性实验、acRIP-qPCR、NAT10突变载体的构建等实验阐述了NAT10通过ac4C依赖的方式使得FOXP1的翻译效率增强，近日。