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作者:imToken官网发布时间:2023-11-08 12:01

网站转载,揭示了2型猪链球菌分泌的膜囊泡可直接引起血管内皮细胞发生焦亡,请在正文上方注明来源和作者,其中包含烯醇化酶等6个已知的2型猪链球菌的毒力蛋白,”论文共同通讯作者、广东省农业科学院动物卫生研究研究员李春玲表示,该研究揭示了2型猪链球菌分泌的膜囊泡通过动力蛋白依赖性内吞作用被细胞内化,诱导内皮细胞发生焦亡,imToken官网,。

内皮细胞在2型猪链球菌分泌的膜囊泡的诱导下失去膜电位,损伤细胞线粒体诱导线粒体DNA、活性氧的产生和释放,相关成果发表于Journal of Integrative Agriculture, 论文共同通讯作者、广东省农业科学院动物卫生研究所研究员翟少伦表示,2型猪链球菌分泌的膜囊泡主要通过动力蛋白依赖的内吞作用进入到内皮细胞中,并可能通过在细胞内释放毒力蛋白,imToken下载, 利用荧光探针示踪和Western Blot分析发现,近日, “该研究对深入了解2型猪链球菌突破血脑屏障导致宿主脑炎发生的分子机制及潜在药物靶标挖掘具有重要意义,胞质中活性氧和线粒体DNA的累积可能是激活NLRP3炎性小体的主要原因,但膜囊泡不激活细胞的非经典通路, 2型猪链球菌潜在致病机制研究获新进展 广东省农业科学院动物卫生研究所猪病研究室在2型猪链球菌潜在致病机制研究方面取得新进展,产生活化的Caspase-1并切割GSDMD, 该研究利用超高速密度梯度离心、电子显微镜分析、蛋白质组学质谱鉴定等方法分离并鉴定2型猪链球菌分泌的膜囊泡,且不得对内容作实质性改动;微信公众号、头条号等新媒体平台,结果表明,诱导内皮细胞发生焦亡,邮箱:[email protected], 此外,分离的膜囊泡携带200种细菌蛋白质,该研究对2型猪链球菌潜在致病机制提出了新见解, ,产生大量活性氧并引起线粒体DNA向胞质释放,并激活内皮细胞中的NLRP3/Caspase-1/GSDMD经典炎症小体信号通路,形成焦亡的执行者—GSDMD-N。

导致线粒体损伤, 相关论文信息:https://doi.org/10.1016/j.jia.2023.09.022 版权声明:凡本网注明“来源:中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品,转载请联系授权,从而激活细胞NLRP3/Caspase-1/GSDMD经典通路。

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