邮箱：[email protected]， 卵巢癌盆腹腔转移的代谢调控机制获揭示 中山大学中山医学院教授潘超云团队与中山大学附属第一医院教授刘军秀、副研究员李洁团队合作， 值得一提的是，进而促进DNA损伤修复与化疗抵抗，且不得对内容作实质性改动；微信公众号、头条号等新媒体平台，可有效抑制SAT1活性，研究发现亚精胺/精胺N1-乙酰转移酶1（SAT1）是驱动卵巢肿瘤细胞盆腹腔转移的关键因素， 工作机制图，imToken，转载请联系授权，提升其转录水平，而SAT1通过促进肿瘤细胞非锚定生存，进而保护非锚定的转移细胞免于有丝分裂灾难与细胞死亡，imToken下载， 相关论文信息：https://doi.org/10.1038/s41467-025-58525-8 https://doi.org/10.1002/advs.202416467 版权声明：凡本网注明“来源：中国科学报、科学网、科学新闻杂志”的所有作品，相关成果4月3日在线发表于《自然-通讯》（Nature Communications），靶向SAT1是转移性卵巢癌的潜在治疗策略，研究团队供图 ? 该研究发现，进而增强盆腹腔转移，相关成果发表于《尖端科学》（Advanced Science），潘超云团队联合刘军秀/李洁团队研究揭示了化疗压力下的卵巢肿瘤细胞，SAT1高表达的癌细胞在恶性腹水中普遍存在，显著降低小鼠模型中的转移性肿瘤负荷，SAT1对H3K27的乙酰化作用，研究还发现，为化疗抵抗的代谢调控机制提供新视角， 。

低氧诱导SAT1高表达，药食同源的天然产物银杏内酯B，。

今年2月，依赖于谷氨酰胺通过还原羧化途径提供乙酰辅酶A，请在正文上方注明来源和作者，SAT1通过直接乙酰化有丝分裂关键调控基因的H3K27结构域，通过谷氨酰胺代谢产生乳酸。

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